（通讯员 周伟）6月11日下午，国家玉米改良中心副主任、中国农业大学教授徐明良教授做客第117期“植物生物学前沿论坛”，在作物遗传改良国家重点实验室一楼学术报告厅作题为“玉米Helitron转座子诱导的粗缩病隐性数量抗性研究”的学术报告，报告会由赖志兵教授主持。

病害是玉米产量的主要限制因子，对玉米造成的产量损失约占总产量的12%。粗缩病在我国主要由水稻黑条矮缩病毒引起，发病时造成玉米植株异常矮小，甚至绝收。对于玉米粗缩病的抗病机制，徐教授向在座师生进行了详细的介绍。

徐教授团队首先通过构建群体与QTL精细定位鉴定到一个编码囊泡运输关键的Rab GDP解离抑制因子基因与玉米粗缩病抗病有关的基因。野生型的ZmGDIα为感病等位基因，当helitron 转座子插入到intron 10后转变成抗病等位基因ZmGDIα-hel。对该基因进行一系列功能验证发现纯合抗病等位基因的转基因植株抗病性提高了，并且该基因的表达量与抗感病无差异，因此认为可能是蛋白结构的差异导致植物抗病与感病的差异。随后，徐教授利用CoIP-MS筛选与ZmGDIα互作的病毒蛋白，并通过Split-LUC、体外pull down等方法验证RBSDV编码的P7-1蛋白是病毒的致病因子。进一步实验验证发现，病毒侵染玉米后，P7-1蛋白与ZmGDIα蛋白的exon10和C端结合，利用寄主ZmGDIα的囊泡运输功能帮助病毒P7-1 蛋白在胞内移动，从而有利于病毒的复制和通过胞间连丝通道在细胞间的移动，导致感病。然而，P7-1 蛋白与抗病 ZmGDIα-hel 蛋白中新的exon 10结合能力很弱，不利于P7-1/ZmGDIα移动复合体的组装，从而影响病毒的复制和细胞间的移动，达到部分抗病的目的。

报告结束后，与会师生与徐明良教授进行了热烈探讨。

审核人：赖志兵