（通讯员：张慧）4月13日下午福建农林大学海峡联合研究院徐通达教授参加第74期植物生物学前沿论坛暨华中农业大学120周年校庆活动带来了题为“TMK mediated auxin signaling in plants”的学术报告。徐通达教授主要从事生长素信号转导途径参与植物生长发育的分子机制研究。其代表性成果发表在Cell、Science、PNAS等国际权威杂志上。

徐通达教授生动的介绍了他的Plasma membrane-localized transmembrane kinase (TMK) receptor的发现，跨膜受体TMK和已有40年发现历史的唯一生长素受体Auxin-binding protein1 (ABP1)互作调控植物中特有的小G蛋白Rho GTPase中的ROP2和ROP6。TMK1受生长素诱导依赖于ABP1感受生长素的信号。他们在细胞表面形成生长素感受复合体。TMK和ABP1结合传递生长素信号激活ROP2和ROP6然后作用于下游效应子RIC1及RIC4通过调控细胞骨架微管蛋白的聚合影响拟南芥叶平铺细胞的极性。存在争议的生长素受体ABP1的CRISPR突变体没有生物学功能的表型引发了他的思考，于是他率领团队通过更可靠的N14/N15标记的IP-MS技术发现了TMK互作的有TMK表型且参与细胞极性建成的ABPLike系列蛋白。生物学实验中的意外让善于逻辑思维的徐教授发现了更有趣的TMK激酶的剪切入核现象。Western实验的TMK在高浓度生长素存在条件下总是存在一条偏小分子量的条带。敏锐的徐教授立刻察觉到这有可能是很有意思的发现，于是让学生利用质谱鉴定确定了这条并不应该出现的western条带正是TMK激酶的C末端结构域。该现象的发现解决了长期困扰人们的生长素为何在高浓度下抑制生长的经典生物学现象。

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